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La polyradiculonévrites aiguës inflammatoires

Mis à jour le 13/5/2019

1. Définition

Le syndrome de Guillain-Barré est une polyradiculonévrite aiguë inflammatoire de mécanisme auto-immun, avec une démyélinisation segmentaire et focale des racines et des nerfs périphériques.

Etymologie
  • Polyradiculonévrite : poly + radiculo + névrit + ite
    • Poly, du grec polys : plusieurs
    • Radiculo, du grec radix : racine
    • Névrit, du grec neuron : nerf
    • Ite, du grec itis : inflammation
  • Aiguë, du latin acutus : pointu (en référence à l'évolution rapide)
  • Inflammatoire, de inflammer : in + flammer
    • In, du latin in : dans
    • Flammer, du latin flamma : flamme (feu)

2. Physiopathologie

  • La gaine de myéline est une enveloppe composée de cellules myéliniques, qui recouvre les axones des neurones
  • La myéline à un rôle dans la conduction de l'influx nerveux en transportant l'information le long des neurones
  • Un mécanisme auto-immun mettant en jeu des effecteurs immunitaires cellulaires et humoraux entraîne des lésions de démyélinisation
  • Les lésions de démyélinisation entraînent une altération de la conduction de l'influx nerveux

3. Etiologies

  • Etiologies inconnues

4. Examens et signes cliniques

  • Le syndrome de Guillain-Barré évolue en trois phases :

4.1 Phase I : Phase d'extension des paralysies (1 à 3 semaines)

  • Paresthésies distales des quatre membres
  • Parésie bilatérale et symétrique débutant aux membres inférieurs
  • Hypotonie
  • Douleurs :
    • Myalgie
    • Radiculalgie
    • Sciatalgie
  • Abolition des réflexes ostéotendineux
  • Evolution ascendante des atteintes pouvant entraîner des risques (des membres inférieurs vers les membres supérieurs) :
    • Atteinte diaphragmatique
    • Diplégie faciale
    • Diplégie oculomotrice
    • Paralysie vélopharyngé avec dysphagie

4.2 Phase II : Phase de plateau (1 à 3 semaines)

  • Paralysie des membres et de la face
  • Troubles de la déglutition
  • Décompensation respiratoire
  • Abolition des réflexes ostéotendineux
  • Syndrome dysautonomique :
    • Hypersudation
    • Hypotension / Hypertension artérielle
    • Bradycardie / Tachycardie
    • Constipation
    • Incontinence / Rétention urinaire
  • Maladie thromboembolique
  • Surinfection
  • Escarres

4.3 Phase III : Phase de récupération (quelques semaines à quelques mois)

  • Rémission avec ou sans séquelles, dans l'ordre inverse de l'apparition des déficits

5. Examens et signes paracliniques

  • Electromyographie (EMG) : permet de diagnostiquer des lésions de démyélinisation
  • Ponction lombaire : dissociation albumino-cytologique
  • Electrocardiographie (ECG) : examen de référence
  • Radiographie thoracique : examen de référence

6. Complications

  • Troubles de la déglutition
  • Troubles de la respiration
  • Syndrome dysautonomique
  • Maladie thromboembolique

7. Prise en soins

  • Hospitalisation en unité de soins intensifs si complications
  • Prise en charge diététique :
    • Alimentation parentérale : si troubles de la déglutition
  • Prise en charge médicale :
    • Immunoglobuline ou plasmaphérèse : traitement étiologique immuno-modulateur
    • Anticoagulant : prévention du risque thromboembolique
    • Oxygénothérapie voire ventilation mécanique : si atteinte des muscles respiratoires
    • Traitement symptomatique
  • Prise en charge kinésithérapique :
    • Kinésithérapie motrice
    • Kinésithérapie respiratoire
  • Prise en charge psychologique et de soutien :
    • Soutien psychologique pour le patient et son entourage
Rédaction
Morgan PITTE
Infirmier Cadre de santé
Référence
  1. Haute Autorité de Santé. Prise en charge diagnostique des neuropathies périphériques (polyneuropathies et mononeuropathies multiples) [Internet]. Paris; 2007 [cité 13 mai 2019]. Disponible sur: https://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/diagnostic_neuropathie__argumentaire.pdf

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