Système sanguin - hémostase : physiologie

1. Définition

  • L'hémostase est l'ensemble des mécanismes qui assurent le maintien du sang à l'état fluide dans les vaisseaux et l'arrêt des saignements
  • L'hémostase comprend 3 temps :
    • Hémostase primaire
    • Coagulation
    • Fibrinolyse

2. Hémostase primaire

  • L'hémostase primaire consiste à stopper le saignement d'une brèche vasculaire
  • L'hémostase primaire comprend 2 temps :
    • Temps vasculaire
    • Temps plaquettaire

2.1 Temps vasculaire

  • Le temps vasculaire consiste à un spasme vasculaire qui est une réaction physiologique de vasoconstriction lors de la lésion d'un vaisseau sanguin
  • La vasoconstriction du vaisseau lésé permet de diminuer le flux sanguin au niveau de la lésion

2.2 Temps plaquettaire

  • Le temps plaquettaire consiste à obturer la brèche vasculaire par un amas de plaquettes appelé clou plaquettaire
    • Adhésion plaquettaire : les plaquettes adhèrent aux fibres de collagènes du tissu conjonctif afin d'obstruer la brèche
    • Agrégation plaquettaire : formation d'un caillot formé essentiellement de plaquettes qui obstrue la brèche du vaisseau et arrête le saignement, c'est le clou plaquettaire

3. Coagulation

  • La coagulation consiste à former un thrombus (caillot de fibrines) afin de bloquer le sang
  • La fibrine résulte de la transformation du fibrinogène sous l'action de la thrombine
  • La formation de la fibrine est un long processus de réactions enzymatiques impliquant les facteurs de la coagulation, appelé cascade de coagulation
  • La coagulation comprend 3 temps :
    • Activation de la coagulation : aboutit à la formation un activateur de la prothrombine
    • Thrombinoformation : aboutit à la formation de la thrombine
    • Fibrinoformation : aboutit à la formation de la fibrine
Facteurs de coagulation
Facteur Nom Origine
I Fibrinogène Foie
II Prothrombine Foie en présence de vitamine K
III Thromboplastine tissulaire Tissus lésées
IV Calcium Plasma
V Proaccélérine Foie
VI Accélérine : ancien nom du Facteur V activé
VII Proconvertine Foie en présence de vitamine K
VIII Facteur antihémophilique A
Thromboplastinogène
Foie
IX Facteur antihémophilique B
Facteur Christmas
Foie en présence de vitamine K
X Facteur Stuart Foie en présence de vitamine K
XI Facteur Rosenthal Foie
XII Facteur Hageman Foie
XIII Facteur stabilisant de la fibrine Foie

3.1 Activation de la coagulation

  • La coagulation peut aboutir par deux voies différentes :
    • Voie intrinsèque : s'active par la mobilisation des facteurs à la surface des plaquettes lors de leur aggrégation (la surface des plaquettes agrégées est liée à un phospholipide appelé facteur plaquettaire 3 (PF3))
    • Voie extrinsèque : s'active par libération de la thromboplastine tissulaire (Facteur III) (facteur tissulaire (FT)) depuis les cellules lésées

3.1.1 Voie intrinsèque

  • La mobilisation des facteurs à la surface des plaquettes lors de leur aggrégation active le facteur XII (Facteur Hageman)
  • Le facteur XII activé (XIIa) active le facteur XI (Facteur Rosenthal)
  • Le facteur XI activé (XIa) active le facteur IX (Facteur antihémophilique B ou Facteur Christmas)
  • Le facteur IX activé (IXa) active le facteur X (Facteur Stuart)
  • L'activation du facteur X par le facteur IX activé est acceléré par le co-facteur VIII activé (VIIIa: Facteur antihémophilique A activé)
    • Le facteur VIII (Facteur antihémophilique A ou thromboplastinogène) est activé par la thrombine
  • Le facteur X activé (Xa) se lie au co-facteur V activé (Va) au facteur plaquettaire 3 (PF3) et au calcium pour former le complexe enymatique prothrombinase

3.1.2 Voie extrinsèque

  • La lésion des cellules entraîne la libération de la thromboplastine tissulaire (Facteur III) (facteur tissulaire (FT))
  • Le facteur III (thromboplastine tissulaire) active le facteur VII (Proconvertine) en association avec du calcium
  • Le facteur VII activé (VIIa) active le facteur IX (Facteur antihémophilique B ou Facteur Christmas)
  • Le facteur X (Facteur Stuart) est activé indirectement par le facteur IX activé, et directement par le complexe formé du facteur III et du facteur VII activé (VIIa)
  • Le facteur X activé (Xa) se lie au co-facteur V activé (Va) au facteur III (thromboplastine tissulaire) et au calcium pour former le complexe enymatique prothrombinase
    • Le co-facteur V (Proaccélérine) est activé par la thrombine

3.2 Thrombinoformation

  • La prothrombinase catalyse la transformation de prothrombine (Facteur II) en thrombine

3.3 Fibrinoformation

  • La thrombine hydrolyse partiellement le fibrinogène (Facteur I) pour le transformer en filaments de fibrine
  • Les filaments de fibrine s'associent aux plaquettes pour former un thrombus (caillot de fibrines)
  • La thrombine active le facteur XIII (Facteur stabilisant de la fibrine) en facteur XIII activé (XIIIa) qui solidifie le caillot

3.4 Rétraction du cailot de fibrines

  • Les plaquettes se contractent et laisse exsuder du sérum : le caillot se rétracte

4. Fibrinolyse

  • La présence du caillot entraîne la sécrétion de l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
  • L'activation du plasminogène produit une enzyme protéolytique appelée plasmine
  • La plasmine détruit la fibrine par lyse
Mise à jour le 30/12/2016
Morgan PITTE
Infirmier Cadre de santé
Rédaction EspaceSoignant.com
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